Ген мови

Ген мови

Незважаючи на різноманітні трюки, які вміють проробляти лабораторні миші, вчені все намагаються розширити арсенал фокусів своїх підопічних. Надвиносливі, надсильні, надшвидкі, надстійкі або, навпаки, надвосприйнятливі до найнебезпечніших захворювань - на цьому список генетично придбаних з волі вчених здібностей не обмежується.


Вольфганг Енард з лейпцизького Інституту еволюційної антропології імені Макса Планка і його колеги поставили перед собою практично нерозв'язне завдання - навчити мишей говорити.

Ну або хоча б пересадити мишам людську версію гена мови Foxp2.

У мишей, та й інших звірів, в тому числі і приматів, цей ген, а точніше, послідовність ДНК, яка кодує транскрипційний фактор Foxp2, теж є, але відрізняється від людської двома точковими мутаціями. Вважається, що саме ці мутації дали людині унікальну здатність як говорити, так і розрізняти мову. В оцінках віку цієї мутації вчені розходяться - від 100 до 500 тисяч років. Питання віку та еволюції Foxp2 стало навіть мало не головною темою в обговоренні розшифрованого нещодавно геному неандертальців.

Однак ефекти цього транскрипційного фактора поки залишаються незрозумілими. Очевидно, що такий складний процес, як мова, не може забезпечуватися всього лише одним геном, необхідна відповідна будова дихальних шляхів і голосових зв'язок. Крім того, головний мозок і орган слуху повинні бути здатні цю саму мову сприймати і розрізняти. Foxp2 якнайкраще підходить на роль «регулятора» - адже це транскрипційний фактор, що регулює роботу найрізноманітніших генів (яких - до кінця невідомо). Тобто однієї мутації в гені Foxp2 достатньо, щоб змінити будову, властивості і функції одночасно в декількох тканинах - будь то нервова або дихальна система.

Foxp2 став «геном мови» відносно недавно: наприкінці минулого століття з'ясувалося, що саме його мутації - причина вроджених дефектів сприйняття мови.

А ось механізм дії, так само як і всі функції цього фактора, до сьогоднішнього дня залишалися невідомими. Забігаючи вперед, скажімо, що і після роботи Енарда залишилося багато питань, хоча вченим і вдалося описати ефекти людської версії Foxp2 на мишах. Автори публікації в Cell, перерахування яких разом з інститутами зайняло всю першу сторінку статті, спробували відповісти відразу на два запитання: яка роль Foxp2 в цілому і в чому відмінність ефектів людського Foxp2 від мишиного.

Для цього їм довелося спочатку вивести мишей гетерозіготних за цим геном - Foxp2wt/ko (wild type/knockout), тобто один варіант цього гена був «диким» - мишиним, а другий - вимкнений зовсім. На додаток до цієї групи вчені отримали і мишей Foxp2hum/hum (human), у яких в обох позиціях стояв людський варіант гена. Після чого Енард і колеги, серед яких був і «головний спеціаліст» з геному неандертальця Сванте Пеебо, оцінили мишей майже за трьома сотнями фізіологічних критеріїв.

«Олюднені» миші так і не навчилися говорити і навіть відрізнялися меншою секрецією дофаміну і згаслим дослідницьким ентузіазмом, зате видавали ультразвуки, що кількісно відрізнялися.

Відсутність же однієї копії гена призводило до абсолютно протилежного ефекту, що зайвий раз доводить роль людської версії Foxp2 у всіх спостережуваних феноменах. Причина цих відмінностей - в базальних ядрах кінцевого мозку. Саме тут відбувається перенаправлення сигналів від кори великих півкуль до м'язів, і тут же «замикаються» багато рефлексів. Зниження активності в пошуку і вивченні нових об'єктів пояснюється низьким рівнем дофаміну - медіатора задоволення, що стимулює до подібної поведінки.

Що ж стосується головної теми для обговорення - впливу на промову, то тут велика частина відмінностей виявилася незначною, хоча автори і змогли знайти невелику різницю:

«гуманізовані» миші виявилися схильними видавати більше окремих звуків і використовували для цього менші пікові частоти порівняно з нокаутними по одному з генів.

Втім, це демонструє лише роль конкретної людської версії, а не Foxp2 загалом.

Судячи з усього, Foxp2 має найбільший вплив на розпізнавання мови і звуків, а так само на центральну регуляцію мови. Найцікавіше так і не навчилися говорити за життя миші розповіли вченим вже після препарування:

у «олюднених» мишей середня довжина коротких відростків нервових клітин - дендритів - виявилася на 22% більшою.

Це сприяє утворенню більшої кількості контактів між клітинами, а отже, і більш ефективній роботі нервової системи і, зокрема, слухового аналізатора.

Тим самим Енард в черговий раз підтвердив той факт, що еволюція в рамках такої досконалої групи, як звірі, йшла в основному завдяки транскрипційним факторам, а не генам у звичному розумінні цього слова. Залишилося ще пошукати Foxp2 у папуг, і питання про його роль буде остаточно вирішено.